Subtypen
Was sie sind und was ausdrücklich nicht!
ME/»CFS» ist eine schwere, multisystemische Erkrankung mit ausserordentlicher klinischer und biologischer Heterogenität. Trotz jahrzehntelanger Forschung existiert keine offiziell anerkannte Subtypen Klassifikation! Es gibt weder eine verbindliche Liste noch eine festgelegte Anzahl von Subtypen, die von einer Fachgesellschaft normativ definiert worden wären.
Gleichzeitig ist seit Jahrzehnten gut belegt, dass ME/»CFS» keine homogene Erkrankung ist. In der Literatur werden wiederholt Subgruppen, Phänotypen, Profile, Mechanismen und Symptomcluster beschrieben. Diese Begriffe werden je nach Disziplin unterschiedlich verwendet, beschreiben aber ein gemeinsames Kernproblem: biologisch unterschiedliche Patientengruppen werden häufig gemeinsam untersucht.
Die hier dargestellten Subtypen sind daher keine Erfindung und keine neue Klassifikation, sondern eine strukturierte Synthese wiederkehrender klinischer und pathophysiologischer Muster, wie sie in der Forschung und in spezialisierten Versorgungsstrukturen beschrieben werden.
Historische Entwicklung des Subtyp Denkens
PEM ist nicht vergleichbar mit gewöhnlicher Müdigkeit oder Erschöpfung, wie sie z. B. nach Sport oder anstrengender Arbeit bei gesunden Personen auftreten. Es handelt sich vielmehr um eine pathologische Belastungsintoleranz, die ihren Ausdruck in einer systemischen Verschlechterung aller Symptome findet.
Frühe klinische Beobachtungen
Bereits bei den ersten Beschreibungen myalgischer Enzephalomyelitis in der Mitte des 20. Jahrhunderts fiel auf, dass:
einige Erkrankungen abrupt nach Infekten begannen
andere schleichend verliefen
der Schweregrad extrem variierte
Diese Unterschiede wurden dokumentiert, jedoch nicht systematisch kategorisiert.
Forschung und widersprüchliche Resultate
Ab den 1990er Jahren nahm die biomedizinische Forschung stark zu. Parallel dazu zeigte sich:
geringe Reproduzierbarkeit von Biomarkern
widersprüchliche Ergebnisse zu Immunparametern
unterschiedliche Belastungsantworten
Heute gilt als wahrscheinlich, dass diese Inkonsistenzen wesentlich dadurch entstehen, dass unterschiedliche Subtypen in wechselnden Anteilen untersucht wurden, ohne dies zu erfassen oder zu berichten.
Moderne Phänotypisierung
Spätestens seit dem Bericht der National Academies von 2015 wird ME CFS explizit als heterogene multisystemische Erkrankung beschrieben. Seither fordern zahlreiche Arbeiten:
Subgruppen Analysen
mechanistische Stratifizierung
transparente Beschreibung der Kohorten
Mit Long Covid wurde diese Problematik nochmals deutlich sichtbarer.
Widersprüchliche Studienergebnisse bei ME CFS sind somit häufig kein Ausdruck fehlerhafter Forschung, sondern das Resultat fehlender Subtyp Stratifizierung.
Methodischer Rahmen der Subtypen
Die hier beschriebenen Subtypen sind:
überlappend, nicht exklusiv
dynamisch, nicht statisch
mehrdimensional, nicht eindimensional
Ein:e Patient:in kann mehrere Subtypen gleichzeitig aufweisen. Subtypen beschreiben Schwerpunkte, keine vollständige Krankheitsidentität.
Detaillierte Subtyp Profile
Alle Subtypen auf einem Blick:
Post infektiös dominanter Subtyp
Ursprung: historisch ältester Subtyp, seit den frühen Beschreibungen dokumentiert.
Klinik:
abrupter Krankheitsbeginn nach Infekt
frühe und ausgeprägte post exertional malaise
anhaltende infektähnliche Symptome
Pathophysiologie:
persistierende Immunfehlsteuerung
neuroimmunologische Aktivierung
mögliche Antigen Persistenz
Autonom dominanter Subtyp mit orthostatischer Intoleranz
Ursprung: seit den 1990er Jahren beschrieben, ab 2000 systematisch untersucht.
Klinik:
Verschlechterung im Stehen oder Sitzen
Tachykardie, Benommenheit, Präsynkopen
kognitive Einbrüche aufrecht
Pathophysiologie:
autonome Dysregulation
reduziertes Schlagvolumen
zerebrale Hypoperfusion
Vaskulär endothelialer Subtyp
Ursprung: ab ca. 2015 verstärkt diskutiert.
Klinik:
Kälteintoleranz
Migräne ähnliche Beschwerden
Belastungsintoleranz
Pathophysiologie:
Endotheliale Dysfunktion
gestörte Mikrozirkulation
verminderte Sauerstoffbereitstellung
Metabolisch energetischer Subtyp
Ursprung: Belastungsphysiologie und Zwei Tage Belastungstests ab ca. 2007 (Belastungstest birgt hohes PEM/Crash Risiko. Nich mit niedrigem Bell-Score durchführen!)).
Klinik:
extrem geringe Belastungstoleranz
verzögertes PEM
Muskelschmerzen ohne Entzündung
Pathophysiologie:
gestörter Energiestoffwechsel
mitochondriale Dysfunktion
abnorme Belastungsantwort
Immunologisch inflammatorischer Subtyp
Ursprung: seit den 1990er Jahren beschrieben.
Klinik:
fluktuierender Verlauf
infektähnliche Episoden
Schmerz und Reizüberempfindlichkeit
Pathophysiologie:
Zytokin Dysregulation
NK Zell Funktionsstörung
mögliche Autoantikörper
Neurologisch kognitiver Subtyp
Ursprung: systematisch untersucht seit moderner Neurodiagnostik.
Klinik:
Brain fog
Denkverlangsamung
sensorische Überlastbarkeit
Pathophysiologie:
Neuroinflammation
zerebrale Perfusionsstörung
Netzwerkdysfunktion
Mastzell dominantes Profil
Ursprung: zunehmend beschrieben seit ca. 2018.
Klinik:
Flush, Juckreiz
gastrointestinale Beschwerden
episodische Verschlechterungen
Pathophysiologie:
Mastzell Aktivierung
Mediatorfreisetzung
Small fiber neuropathy Profil
Ursprung: ab 2015 systematisch untersucht.
Klinik:
brennende Schmerzen
autonome Dysfunktionen
Pathophysiologie:
periphere Nervenbeteiligung
Hypermobilitäts assoziierter Subtyp
Ursprung: beschrieben seit ca. 2010.
Klinik:
Gelenkhypermobilität
chronische Schmerzen
orthostatische Symptome
Pathophysiologie:
Bindegewebsbesonderheiten
mechanische Instabilität
Schweregrad Profile
Hinweis: kein eigener Mechanismus, sondern Ausdruck kumulativer Dysregulation.
Klinik:
Bettlägerigkeit
extreme Reizintoleranz
hoher Pflegebedarf
